Praca magisterska
Brak miniatury
Licencja
Badanie roli niestrukturalnych białek NS1 i NS2 wirusa hRSV i długiego niekodującego RNA MALAT1 ludzkich komórek nabłonkowych we wzajemnych oddziaływaniach pomiędzy wirusem hRSV a komórkami gospodarza
dc.abstract.en | The human respiratory syncytial virus (RSV) is a respiratory pathogen that poses a particular threat to infants, children, and the elderly. Available data indicate that the non-structural proteins NS1 and NS2 of RSV play a role in suppressing the host's interferon response, but they may also be involved in the immune response and inflammation by influencing the secretion of cytokines such as IL-6, CXCL8, and CCL20. These proteins also trigger differential expression of long non-coding RNAs (lncRNAs), including MALAT1 and RP11-510N19.5 in host cells. This study investigated the impact of MALAT1 gene silencing on the expression levels of key cytokines during early RSV infection - IL-6, CXCL8, and CCL20 in the presence of RSV NS1 and NS2 proteins in human respiratory epithelial cells. Additionally, an attempt was made to develop a human epithelial A549 cell line with an inactive RP11-510N19.5 gene. The results provide new insights into the potential role of lncRNA MALAT1 as a mediator of the inflammatory response induced by RSV proteins. |
dc.abstract.pl | Ludzki syncytialny wirus oddechowy (RSV) to patogen układu oddechowego, który jest szczególnie niebezpieczny dla niemowląt, dzieci i osób starszych. Dostępne dane wskazują, że białka niestrukturalne NS1 i NS2 wirusa RSV pełnią rolę w hamowaniu odpowiedzi interferonowej gospodarza, ale mogą być one również zaangażowane w odpowiedź immunologiczną i stan zapalny poprzez wpływ na wydzielanie cytokin, takich jak IL-6, CXCL8 oraz CCL20. Białka te wyzwalają także różnicową ekspresję długich niekodujących RNA (lncRNA) – MALAT1 i RP11-510N19.5 w komórkach gospodarza. W niniejszej pracy badano wpływ wyciszenia genu MALAT1 na poziom ekspresji kluczowych cytokin podczas wczesnego zakażenia RSV – IL-6, CXCL8 i CCL20, w obecności białek NS1 i NS2 wirusa RSV, w ludzkich komórkach nabłonkowych układu oddechowego. Podjęto także próbę uzyskania ludzkiej nabłonkowej linii komórkowej A549 z nieaktywnym genem RP11-510N19.5. Otrzymane rezultaty dostarczają nowych informacji na temat potencjalnej roli lncRNA MALAT1 jako mediatora odpowiedzi zapalnej wywołanej białkami wirusa RSV. |
dc.affiliation | Uniwersytet Warszawski |
dc.affiliation.department | Wydział Biologii |
dc.contributor.author | Gawinowska, Aleksandra |
dc.date.accessioned | 2025-01-09T12:44:17Z |
dc.date.available | 2025-01-09T12:44:17Z |
dc.date.defence | 2024-09-23 |
dc.date.issued | 2024 |
dc.date.submitted | 2024-09-12 |
dc.description.promoter | Kwiatek, Agnieszka |
dc.description.reviewer | Jaworska, Karolina |
dc.description.reviewer | Kwiatek, Agnieszka |
dc.identifier.apd | 236583 |
dc.identifier.uri | https://repozytorium.uw.edu.pl//handle/item/162601 |
dc.language | pl |
dc.language.other | en |
dc.publisher | Uniwersytet Warszawski |
dc.rights | ClosedAccess |
dc.subject.en | Human respiratory syncytial virus (RSV) |
dc.subject.en | non-structural proteins NS1 and NS2 |
dc.subject.en | long non-coding RNA |
dc.subject.en | MALAT1 |
dc.subject.en | RP11-510N19.5 |
dc.subject.en | cytokines |
dc.subject.en | human epithelial A549 cells |
dc.subject.pl | Ludzki syncytialny wirus oddechowy RSV |
dc.subject.pl | białka niestrukturalne NS1 i NS2 |
dc.subject.pl | długie niekodujące RNA |
dc.subject.pl | MALAT1 |
dc.subject.pl | RP11-510N19.5 |
dc.subject.pl | cytokiny |
dc.subject.pl | ludzkie nabłonkowe komórki A549 |
dc.title | Badanie roli niestrukturalnych białek NS1 i NS2 wirusa hRSV i długiego niekodującego RNA MALAT1 ludzkich komórek nabłonkowych we wzajemnych oddziaływaniach pomiędzy wirusem hRSV a komórkami gospodarza |
dc.title.alternative | Study of the role of non-structural proteins NS1 and NS2 of the hRSV virus and long non-coding RNA MALAT1 in human epithelial cells in the interactions between the hRSV virus and host cells |
dc.type | MasterThesis |
dspace.entity.type | Publication |