Badanie roli niestrukturalnych białek NS1 i NS2 wirusa hRSV i długiego niekodującego RNA MALAT1 ludzkich komórek nabłonkowych we wzajemnych oddziaływaniach pomiędzy wirusem hRSV a komórkami gospodarza

Ludzki syncytialny wirus oddechowy (RSV) to patogen układu oddechowego, który jest szczególnie niebezpieczny dla niemowląt, dzieci i osób starszych. Dostępne dane wskazują, że białka niestrukturalne NS1 i NS2 wirusa RSV pełnią rolę w hamowaniu odpowiedzi interferonowej gospodarza, ale mogą być one również zaangażowane w odpowiedź immunologiczną i stan zapalny poprzez wpływ na wydzielanie cytokin, takich jak IL-6, CXCL8 oraz CCL20. Białka te wyzwalają także różnicową ekspresję długich niekodujących RNA (lncRNA) – MALAT1 i RP11-510N19.5 w komórkach gospodarza. W niniejszej pracy badano wpływ wyciszenia genu MALAT1 na poziom ekspresji kluczowych cytokin podczas wczesnego zakażenia RSV – IL-6, CXCL8 i CCL20, w obecności białek NS1 i NS2 wirusa RSV, w ludzkich komórkach nabłonkowych układu oddechowego. Podjęto także próbę uzyskania ludzkiej nabłonkowej linii komórkowej A549 z nieaktywnym genem RP11-510N19.5. Otrzymane rezultaty dostarczają nowych informacji na temat potencjalnej roli lncRNA MALAT1 jako mediatora odpowiedzi zapalnej wywołanej białkami wirusa RSV.

The human respiratory syncytial virus (RSV) is a respiratory pathogen that poses a particular threat to infants, children, and the elderly. Available data indicate that the non-structural proteins NS1 and NS2 of RSV play a role in suppressing the host's interferon response, but they may also be involved in the immune response and inflammation by influencing the secretion of cytokines such as IL-6, CXCL8, and CCL20. These proteins also trigger differential expression of long non-coding RNAs (lncRNAs), including MALAT1 and RP11-510N19.5 in host cells. This study investigated the impact of MALAT1 gene silencing on the expression levels of key cytokines during early RSV infection - IL-6, CXCL8, and CCL20 in the presence of RSV NS1 and NS2 proteins in human respiratory epithelial cells. Additionally, an attempt was made to develop a human epithelial A549 cell line with an inactive RP11-510N19.5 gene. The results provide new insights into the potential role of lncRNA MALAT1 as a mediator of the inflammatory response induced by RSV proteins.